肺がんの病因。肺がん：病因、分類、臨床像、治療。肺扁平上皮がん

医師向けマニュアルには、肺がんの病因、臨床像、診断、治療に関する情報が記載されています。肺がん患者の医学的・社会的検査とリハビリテーションの問題が初めて取り上げられた。一般開業医、外科医インターン、臨床研修医、腫瘍専門医、医療社会専門局の専門家を対象としています。

肺がんの病因と病因

A. Kh. Trakhtenberg と V. I. Chissov (2000) は、肺がんの発症における危険因子の中で次のことを特定しています。

1. 遺伝的危険因子:

a) 腫瘍の原発多重度（悪性腫瘍が治癒した患者）。

b) 家族内またはそれ以上（近親者）に肺がん患者が 3 人いる。

2. 危険因子の修正:

a) 外因性:

喫煙;

発がん物質による環境汚染。

労働上の危険。

b) 内因性:

年齢は45歳以上。

3. 慢性肺疾患（肺炎、結核、気管支炎、局所性肺線維症など）。

肺がんは、発症リスクのレベルと社会経済的状態との逆相関を特徴とする病態です。この病状は男性でより顕著であり、時間の経過とともに悪化する傾向があります。

社会経済的地位は、ライフスタイルを決定する主な危険因子の 1 つです (主に発がん性物質への職業的曝露、喫煙、有毒物質による大気汚染、偏った食事、健康状態)。また、医療の質と受ける機会にも影響します (Trachtenberg A. Kh.、Chissov V. I.、2000)。

肺がんの病因における遺伝的要因の役割は、分子疫学手法を使用して実施された研究の結果によって確認されており、ほとんどの形態の肺がんにおいて 3p14 – 23 遺伝子座に変化が存在することが示されています。 p53 遺伝子の変異とラス-がん遺伝子、後者は小細胞がんにのみ特徴的です。

大規模な臨床データにより、一親等血縁者における肺がんの発症リスクが 2 倍増加することが証明されています。発がん物質の活性化はチトクロムによって体内で起こることが証明されています。低活性チトクロム変異体を受け継いだ人は、タバコの煙からの発がん物質に対して比較的耐性がある可能性があります。特に、CYP1A1 遺伝子多型と肺がんのリスク増加との関連に関するデータが得られています。多環式炭化水素の不活化は、グルタチオントランスフェラーゼファミリー (GSTM1) によって媒介されます。グルタチントランスフェラーゼ遺伝子を欠いている人は、肺がんに対する感受性がわずかに増加します。最も危険なのは、好ましくない遺伝子 CYP1A1 と GSTM1 の組み合わせです。このような組み合わせにより、肺がんを発症する個人のリスクは 2 倍以上増加します (Imyanitov E.N.、2006)。

免疫抑制が肺がんの発症リスクの高さを決定する重要な要素であることを示す多くのデータが蓄積されています。この病気のリスクは、おそらく免疫不全状態を併発しているため、さまざまなリンパ増殖性疾患を患っている人ではより高くなります。肺腺癌と遺伝性リンパ増殖症候群の家系における無症状型の免疫抑制との間に関連性が確立されています。

ホルモン因子も肺がんの発症リスクに影響を与えることが現在では証明されています。これは、非喫煙者の間では、腺癌が男性よりも女性に多く発生するという事実によって証明されています。月経機能の性質、その期間、肺組織内の性ステロイドホルモンの存在の影響も証明されています。

肺がんは、石綿肺、珪肺、結核、慢性気管支炎、慢性肺炎、肺気腫、気管支喘息などの非腫瘍性肺疾患の病歴がある患者で診断されることが多くなります。炎症を背景とした間質線維症の発症により、家禽の飼い主における肺がん（腺がん）発症の相対リスクが増加することが確認されています。肺がんの病因における結核の役割は、最も説得力をもって証明されています。結核の既往歴のある人の最大 50% が肺がんを発症します。

この地域における肺がんの発生率は、主に人口における喫煙の有病率、喫煙期間、特徴に依存することが確立されています。 IARC 1 の要約データによると、米国、英国、ウェールズでは、喫煙により喫煙男性の 92%、喫煙女性の 78% が肺がんによる死亡を引き起こしました。喫煙はさまざまな組織型の悪性新生物の発生を誘発しますが、最も多くの場合は扁平上皮がんと小細胞肺がんです。元喫煙者の肺がんの相対リスクは禁煙後 5 年で大幅に減少します。喫煙は体を約 3,000 種類の物質にさらすため、40 種類の発がん性物質と疑われる物質それぞれの具体的な寄与を特定することが困難になります。タバコの煙には、発がん性のある芳香族炭化水素、ニトロソアミン、芳香族アミン、ベンゼン、ヒ素、その他の有機および無機物質が含まれています。受動喫煙者が肺がんを発症するリスクは、ベースラインレベルより70％高いことが証明されています。さまざまな著者によると、喫煙者の夫を持つ非喫煙者の妻が肺がんを発症するリスクは、対照群に比べて1.25～2.1倍高いという。これらの発見は、多くの国で公共の場所での喫煙を禁止する動機となっています。

過去 20 年間にわたり、多くの国で女性の喫煙率が大幅に増加しており、それに応じて肺がんを発症する相対的および起因するリスクも増加しています。喫煙期間と強度を同等の指標とした場合、女性の肺がん発症の絶対的および相対的リスクは男性よりも高いことが確立されています。これは女性のタバコ発がん性物質に対する感受性の高さ、そしておそらくは有機栄養性発がん性物質の代謝活性化と解毒の特殊性によるものである。

外気汚染の役割は一般に認識されています。しかし、最新のデータによると、この要因が肺がんの発症につながるケースは比較的少数です。都市化地域の大気中に含まれる潜在的な発がん性物質の含有量は、単独および組み合わせの両方で最も活発に研究されています。農村部と比較した都市部における肺がんによる死亡の相対リスクは、国によって 1.1 から 2.3 まで異なります。肺がんの発症と都市部での生活との関係、いわゆる都市要因については、喫煙と職業上の危険への曝露を調整して研究する必要があります。

周囲空気中の発がん性物質と疑われる物質には、無機物質、放射性核種、有機ガス、浮遊物質が含まれます。汚染源は、石炭の燃焼生成物、内燃機関からの排気ガス、エネルギー、化学、冶金およびその他の企業からの排出物です。特に興味深いのは、高い発がん性が証明されている化合物である多環芳香族炭化水素で、現在大気汚染の指標として使用されています。したがって、コークス、鉄鋼、燃料および潤滑剤、アルミニウム、アスファルト、アスファルト、鉱物樹脂を生産する企業の労働者の間では、肺がんを発症するリスクが増加する可能性があります。自動車の排気ガスは、IARCによって発がん性物質としても認識されており、道路交通の運転手や鉄道労働者の肺がん発症リスクの増加を引き起こします。

仮説上の発がん性物質には、アクリロニトリル、クロロメチルエーテル、多数の金属の化合物（鉄、カドミウム、クロム、ニッケル）、シリコン、ヒ素、ホルムアルデヒド、殺虫剤、紙粉、木粉、マスタードガスなどが含まれます。これらの物質への曝露は、ほとんどの場合、職業活動、特に喫煙との組み合わせに関連しています。硫酸塩、酸化物、および可溶性ニッケルの洗浄、精錬、電気分解に関わる産業の労働者の間で、肺がんの発生率が高いことが指摘されています。六価クロム化合物の発がん性影響は、染色産業の労働者に対して証明されています。高濃度の無機ヒ素塩を扱う作業者では、肺がんによる死亡リスクがかなり高いことが確認されています。これらのデータは、ヒ素を含む殺虫剤や除草剤の使用の増加に関連して特に重要です。

肺がんは、100ラドを超える高線量の電離放射線への発がん性被ばくにも関連しています。肺組織に関しては、少量の投与量でも顕著な発がん性があることが証明されています。それらは、短期間の高線量曝露よりも長期曝露の方が危険であることが示されている(IARC、1998)。相対リスクの程度が放射線量に依存することは、原爆の生存者を対象に行われた研究に反映されています。このグループの患者は、最も頻繁に小細胞肺がんを発症しました。

F.I. Gorelov [et al.] (1993) によれば、それぞれの特定のケースにおける肺がん患者の労働能力を検査する際には、病気の考えられる原因として職業上の危険を特定し、考慮する必要があります。障害の原因が変化すること。

1970年代半ば以来。肺がんの病因における栄養の役割は、集中的に研究されています。しかし、この問題はまだ最終的には解決されていません。最も一貫した結果は、新鮮な野菜と果物の摂取を研究したときに得られました。平均的な推定によると、生の野菜や果物を最大限摂取するグループの病気の発症リスクは、最小限の摂取レベルのグループよりも2倍低いです。植物性脂肪や他の種類の食品と一緒にビタミンEを摂取することが重要な役割を果たします。肺がんの発症リスクは血清中のビタミンEの濃度に反比例すると考えられています。全乳、肉、卵など、飽和脂肪とコレステロールを多く含む食品が中心の食事をしている人では、肺がんの発生率が増加することが観察されています。

最近の研究では、アルコール飲料、特にビールの摂取が肺がんの発症リスク増加と関連している可能性があるという事実が確認されています (Trachtenberg A. Kh.、Chissov V. I.、2000)。

肺がんの病因においては、気管支の自浄作用の阻害が非常に重要です。これは、最小の固体粒子を気管に向かって押し出す繊毛上皮の機能に関連しています。これには、小さな気管支の蠕動、粘液の分離、および粘膜に入った有害物質の除去、または白血球によるそれらの破壊が伴います。気管支に入る空気の温度と湿度が一定であれば、肺の自浄作用は抑制されます。これらのプロセスは、日中に肺が湿った空気または乾燥した空気、または暖かい空気または冷たい空気を受け取る場合により顕著になります。新鮮な空気の中での身体活動は、肺の自浄作用を高めます。それらの違反は、肺内の発がん性物質の浮遊粒子の滞留（沈着）に寄与します。これは、気管支の慢性炎症過程をサポートします。加齢に伴う変化には、気管支の円筒状繊毛上皮から不活性扁平上皮への化生、気管支の平滑筋の萎縮、弾性結合組織の粗繊維組織への置換、リンパ管および血管の脂肪変性および荒廃が伴います。気管支の壁にあります。

動物実験では、発がん性物質や放射性物質が吸着した微小な粉塵を吸い込むことで肺がんが発生した。化学発癌物質や放射性物質を運ぶ粉塵粒子の運命を顕微鏡で観察したところ、過剰な細胞増殖と異型性の慢性炎症を伴う慢性炎症病巣の気管支壁に堆積した粉塵粒子の周囲に肺がんの発症が先行して形成されることが示された。上皮、つまり前がん。慢性炎症の病巣に発がん物質が存在すると、発がん物質と細胞の構造要素との相互作用、すなわち後者の腫瘍の形質転換のための条件が生み出されます。

喫煙は、肺や体全体に有害な化学物質で吸入空気が飽和する原因となります。 1日2箱のタバコを長期間喫煙する人の肺がんの発生率は、非喫煙者に比べて20倍以上高くなります。吸入されたタバコの煙には発がん性物質が含まれており、実験動物に悪性腫瘍を引き起こしやすくなります。ヘビースモーカーおよび長期喫煙者は、上皮細胞に異型性の出現を伴う慢性気管支炎に苦しんでいます。喫煙をやめた人では、気管支上皮の組織と細胞の正常な構造関係が回復します。

肺がんは、罹患率と死亡率の点ですべての腫瘍の中で第 1 位にランクされています (世界統計による)。ロシアでは男性では第1位、第3位にランクされている。

肺がんの病因（原因）

あらゆる腫瘍学の基礎は、細胞 DNA に対する環境要因の悪影響です。肺の場合、主な要因には、喫煙（受動的を含む）、エーテル、コークス、樹脂の吸入、有害な生成、ウイルス（サイトメガロウイルス、パピローマウイルス）の影響が含まれます。タバコの煙に含まれる有害な化合物は永久にその中に定着し、クラスターを形成し、除去したり溶解したりすることはできません。遺伝的要因は一定の役割を果たします。慢性肺病変があるとリスクが増加します。

肺がんの解剖学的分類

中枢がんは太い気管支のがんです。

末梢 - 小さな気管支または肺胞から。

非定型的な形態。縦隔 - 原発巣が特定されていないリンパ節への転移。播種性 - 肺組織内の複数の病巣。

がんは、その組織学的構造と分化の程度によっても分類されます。

肺がんのクリニック（症状）

初期段階では症状があまり特異的ではないため、タイムリーな診断が困難になります。中心形状は周辺形状よりも早く現れます。

中枢がん

病気の最初の兆候:

喀血：最初は縞の形で、後に「ラズベリー」ゼリーの出現、
病変の対応する側の胸の痛みは、その過程での神経幹または胸膜の関与によって引き起こされます。
反射性咳嗽：乾いた咳、その後粘液性または粘膿性咳嗽、
呼吸困難、
疲労、衰弱、労働能力の低下、体重減少。

二次症状は広範囲にわたる過程で発生し、隣接する臓器に影響を与えるか、転移によって引き起こされます。

末梢がん

長い間姿を現さない。特徴的な症状：呼吸を伴わない胸痛、息切れ。血管内への腫瘍の増殖は肺出血を引き起こします。

がんの予後は、進行の段階と組織学的構造によって異なります。

肺がんの診断

集団のスクリーニングには、X 線または年に一度の透視写真が使用されます。

次の方法では、より正確な情報が得られます。

血液中の腫瘍マーカーの測定。
気管支鏡検査 - 気道の内部を検査し、組織サンプルを採取します。
リンパ節生検（穿刺）。
経胸腔穿刺。
コンピューター断層撮影法は、がんが発生している領域を特定し、小さな病変も検出できる比較的新しい医学研究です。

肺癌

基本的な方法:

化学療法は、がん細胞の増殖を止めたり、がん細胞を死滅させたりする特別な薬剤の使用です。複数のコースで処方されます。
放射線療法 - 腫瘍への放射線照射。手術が不可能で、プロセスがリンパ節に移行する場合に示されます。
治療効果を高めるために、これらの方法を組み合わせて処方されることがよくあります。
外科的治療。肺、その一部、腫瘍そのものを切除します。残っているがん細胞と戦うために、手術には放射線療法または化学療法が追加されます。

腫瘍細胞を破壊する新しい方法が開発されています。ジアテルミー、冷凍手術、光線力学療法、新しい血管の発達を防ぐ薬剤などです。

緩和療法は、効果的な鎮痛、呼吸器疾患の矯正、併発疾患の治療、他の臓器に対する腫瘍の影響の迅速な排除で構成されます。

海外のクリニックでのがん治療は非常に人気があります。イスラエルの医療は腫瘍学の分野で大きな成果を上げているため、特に注目に値します。

– 気管支または肺実質の組織に由来する悪性腫瘍。肺がんの症状には、微熱、痰や血の筋を伴う咳、息切れ、胸痛、体重減少などがあります。胸膜炎、心膜炎、上大静脈症候群、肺出血が発生する場合があります。正確な診断には、肺のX線撮影とCT、気管支鏡検査、喀痰と胸水の検査、腫瘍またはリンパ節の生検が必要です。肺がんを治療する根本的な方法には、化学療法や放射線療法と組み合わせた、腫瘍の範囲に応じた範囲での切除介入が含まれます。

ICD-10

C34気管支および肺の悪性新生物

一般情報

肺がんは上皮起源の悪性新生物であり、気管支樹、気管支腺（気管支原性がん）または肺胞組織（肺がんまたは肺がん）の粘膜から発生します。肺がんは、悪性腫瘍による死亡率の構造の中でトップとなっています。現代医学の進歩にもかかわらず、肺がんによる死亡率は全症例の85％です。

肺がんの発症は、組織学的構造が異なる腫瘍では異なります。分化扁平上皮癌は進行が遅いのが特徴ですが、未分化癌は急速に進行し、広範囲に転移します。小細胞肺がんは最も悪性の経過をたどります。密かに急速に発症し、早期に転移し、予後が不良です。最も多くの場合、腫瘍は右肺に発生するのが 52%、左肺に発生するのが 48% です。

癌性腫瘍は主に肺の上葉 (60%) に局在し、下葉や中葉に局在することはあまりありません (それぞれ 30% と 10%)。これは、上葉でのより強力な空気交換と、右肺の主気管支が気管に直接続き、左肺の主気管支が鋭角を形成する気管支樹の解剖学的構造の特殊性によって説明されます。分岐ゾーンに気管がある。したがって、発がん性物質、異物、煙の粒子が十分に通気されたゾーンに突入し、そこに長時間滞留すると、腫瘍の成長を引き起こします。

肺がんの転移は、リンパ行性、血行性、移植の 3 つの経路で起こります。最も一般的なのは、気管支肺リンパ節、肺リンパ節、気管傍リンパ節、気管気管支リンパ節、分岐リンパ節、および食道傍リンパ節への肺がんのリンパ性転移です。リンパ性転移の最初の影響を受けるのは、葉気管支が分枝に分かれる領域にある肺リンパ節です。次に、葉気管支に沿った気管支肺リンパ節が転移過程に関与します。

腫瘍による迷走神経の発芽または圧迫は声の筋肉の麻痺を引き起こし、嗄れ声として現れます。横隔神経の損傷は横隔膜の麻痺を引き起こします。癌性腫瘍が心膜に増殖すると、心臓に痛み、心膜炎が生じます。上大静脈の関与により、上半身からの静脈およびリンパの排出が妨げられます。いわゆる上大静脈症候群は、顔のむくみや腫れ、チアノーゼを伴う充血、腕、首、胸の静脈の腫れ、息切れ、そして重篤な場合には頭痛、視覚障害、および症状によって現れます。意識障害。

末梢肺がん

肺組織には疼痛受容体がないため、発生の初期段階にある末梢肺がんは無症状です。腫瘍節が成長するにつれて、気管支、胸膜、および隣接する臓器がその過程に関与します。末梢肺がんの局所症状には、痰を伴う咳や血の筋、上大静脈の圧迫症候群、嗄れ声などがあります。胸膜への腫瘍の増殖には、癌性胸膜炎と胸水による肺の圧迫が伴います。

肺がんの発症には、中毒、息切れ、脱力感、体重減少、体温の上昇などの一般症状の増加が伴います。進行した形態の肺癌では、転移、原発腫瘍の崩壊、気管支閉塞の現象、無気肺、多量、胃瘻造設、腸瘻造設、腎瘻造設などの影響を受けた臓器からの合併症が追加されます。癌性肺炎の場合は抗炎症治療、癌性胸膜炎の場合は胸腔穿刺、肺出血の場合は止血療法が行われます。

肺がんの予後

未治療の肺がんでは統計的に最も予後が悪く、診断後 1 ～ 2 年で患者のほぼ 90% が死亡します。肺がんの外科的治療を併用しない場合の 5 年生存率は約 30% です。肺がんをステージ I で治療した場合の 5 年生存率は 80%、ステージ II では 45%、ステージ III では 20% です。

放射線または化学療法単独では、肺がん患者の 5 年生存率は 10% です。併用治療（手術 + 化学療法 + 放射線療法）では、同じ期間の生存率は 40% です。リンパ節や離れた臓器への肺がんの転移は予後的に好ましくありません。

防止

肺がんの死亡率が高いため、肺がんの予防の問題が重要です。肺がん予防の最も重要な要素は、積極的な健康教育、炎症性および破壊性肺疾患の発症の予防、良性肺腫瘍の特定と治療、禁煙、職業上の危険の排除、および発がん性因子への日常的な曝露です。少なくとも 2 年に 1 回透視検査を受けることで、肺がんを早期に検出し、進行した腫瘍過程に伴う合併症の発症を防ぐことができます。

中央(主気管支、大葉気管支、または分節気管支から発生)

病因。喫煙、自動車や産業企業からの有害な排出物による大気汚染、石綿肺発がん性のある物質には、石油やその誘導体の燃焼中に形成される化合物、放射性物質やコバルト、ニッケル、アスベスト、ヒ素を含む鉱石が含まれます。体内に残留すると、気管支や肺の上皮の DNA に影響を及ぼし、突然変異誘発性の変化や正常細胞の癌性細胞への変化を引き起こします。正常細胞の悪性細胞への変化は、多くの内的および外的原因によって起こり得ることが現在では知られている。多数の発がん物質の相乗効果により、がんの発生が引き起こされます。喫煙者の慢性気管支炎は、気管支の繊毛上皮の化生とその後の悪性変性を促進します。

巨視的な外観によると中央(肺門) がんは、気管支内がん (外増殖性および内寄生性) と気管支周囲がん (結節性、分枝状) に分けられます。初期段階では、腫瘍は気管支粘膜上にプラークまたはポリープ様の増殖の形をとることがあります。その後、腫瘍は気管支の内腔内に増殖し（外生増殖）、気管支壁の厚さに浸潤し（内生増殖）、気管支周囲組織内に増殖し、軟骨輪の間で増殖します（腫瘍節または気管に沿った枝を形成します）。気管支枝）。

臨床像と診断。 肺がんは長期間無症状であるか、他の肺疾患で通常見られる症状によって「隠蔽」されています。がん細胞の複合体が出現してからX線検査で腫瘍が検出されるまでの期間は無症状です。これはがん発生の前臨床期間です。がんがさらに進行すると、さまざまな、多くの場合非特異的な症状が現れ、病気に特徴的な兆候に発展します。この期間は、肺がんの臨床症状が現れる期間と呼ばれます。この期間中、一部の患者は疲労の増加、パフォーマンスの低下、自然や社会生活における時事的な出来事への関心の低下を経験します。定期的に体温の上昇と軽い倦怠感を経験します。この期間中、がんは気管支炎、肺炎、繰り返される急性呼吸器疾患を装って隠れていることがよくあります。小さい、放射線学的に検出できない腫瘍の存在は、喀痰、気管支洗浄液、または気管支鏡検査および生検中に得られた物質の細胞学的検査によってのみ証明できます。 X 線で検出可能な前臨床がんは、リスクのある個人の予防的透視撮影中に検出できます。ほとんどの肺がんに共通する症状は咳です。喫煙者の咳に似た軽いものから、痛みを伴う煩わしい、頻繁に繰り返すものまであります。気管支狭窄、その遠位部の拡張、および気管支分泌物の蓄積の場合、痰（不快な臭いのない）の産生は少ない場合もあれば、多い場合もあります。喀血はがんの初期症状ではありません。喀痰中の血液が縞状に現れることもあり、時には喀痰がラズベリーゼリーのような外観を呈することもあり、医師の診察を受ける動機となります。患側の胸痛はしばしば患者を悩ませます。その強さはさまざまで、病気の発症時は短期間ですが、がんの浸潤が胸膜、肋間神経、胸腔内筋膜に進行すると痛みを伴うほど長くなります。呼吸困難は、肺組織への広範な損傷、つまり呼吸不全の形で実現される呼吸表面の減少の信頼できる兆候の1つです。最初は、息切れは身体活動中にのみ現れます。その後、肺の重要な部分の無気肺や肺を圧迫する胸水の蓄積により、患者を放っておくことはできません。肺がんは、脱力感、体重減少などの非特異的な症状を伴うことがよくあります。その後、マリー・バンバーガー症候群（関節の激痛、関節周囲の腫れ）、ランバート・イートン症候群（筋無力症様の筋力低下）、クッシング症候群、皮膚病変などのさまざまな腫瘍随伴症候群が現れることがあります。

中枢（肺門）がん。 1. 外増殖性腫瘍は他の腫瘍よりも早く臨床症状を示します。頻繁に、時には激しく咳き込むと腫瘍が損傷し、痰に血が混じることがあります。 X線検査により、影響を受けて狭くなった気管支を通して換気されている肺組織の領域の気腫が明らかになります。素早く深呼吸をすると、肺の患部への空気の流れが困難になるため、縦隔が患部の肺の方へ移動します。腫瘍のサイズが大きくなるにつれて、気管支の内腔はますます狭くなり、低換気が発生し、その後、肺の一部、肺葉、または肺全体の無気肺（腫瘍の位置に応じて）が発生し、この期間中に痛みが生じることがよくあります。関節に現れます。持続性無気肺では、呼吸中に胸の一部が遅れ、罹患側の肋間が狭くなり、場合によっては気管が罹患肺の方へ移動します。打診により、無気肺の領域全体の鈍さ、呼吸音の欠如、および声の震えが判断されます。X線検査では、肺の患部のサイズの減少、肺の根元の位置の変位が明らかになります。影響を受ける側。断層撮影では、多くの場合、影響を受けた気管支の「切断」やその急激な狭窄が明らかになります。 CT スキャンにより、周囲の組織への腫瘍の広がりを確認できます。気管支鏡検査により、気管支の内腔に腫瘍が発見されます。鑑別診断のために生検が行われます。

2. 内生腫瘍は気管支壁の厚さの中で成長するため、外生菌よりも遅い段階で気管支の狭窄、開存性の破壊、低換気および無気肺の発症を引き起こします。その初期症状は咳であり、痰を伴い、場合によっては血が混じることもあります。腫瘍が成長し続けると、症状は外増殖性の癌で観察されるものと同様になります。

3. 結節性気管支周囲癌は、気管支癌の最も一般的な形態です。腫瘍は気管支の内腔内ではなく、それを越えて肺組織内に増殖します。気管支の壁の中に成長し、気管支の片側を覆うか、カップリングの形で円形に取り囲みます。その結果、気管支内腔はほんのわずかしか狭くなりません。時間の経過とともに、腫瘍が成長すると、そこから伸びる気管支の枝を空気が通過することが困難になります。肺の対応する領域が崩壊し、密度が高まり、そこで炎症過程が発生します（肺炎）。体温が亜熱性レベルまで上昇します。気管支周囲で発生する腫瘍にはリンパ管や血管が関与しており、急速な転移を引き起こします。この過程で神経枝が関与すると、胸腔内に鈍痛が生じます。身体検査では、肺の患部での打楽器音が若干短くなり、呼吸が弱くなり、狭くなった気管支を空気が通過する根元付近で喘鳴が聞こえることもあります。 X線検査では、肺の根元に「カラスの足跡」のように見える腫瘍節が明らかになります。気管支内腔の大幅な狭窄により、肺組織の換気低下が検出されます。特に有益なのは断層撮影法およびコンピュータ断層撮影法であり、腫瘍節、肺根のリンパ節への転移、気管支周囲で増殖する腫瘍による気管支内腔の変形および狭窄が明確に識別されます。気管支鏡検査では、気管支周囲腫瘍の間接的な兆候しか得られないことが多く、外増殖性腫瘍よりも診断を確認する可能性は低くなります。

4. 分枝型の気管支周囲癌は、顕著な腫瘍節が存在しないことを特徴とします。腫瘍は気管支の壁を通って成長し、円形に気管支を覆い、その後肺組織内で成長し、その枝や近くの血管に沿って広がります。気管支内腔には腫瘍の増殖がないため、気管支炎と同様の臨床像が得られます。周囲の組織がこの過程に関与し、気管支の排出機能が障害されると、咳が激化し、厄介な性格を帯び、血の混じった痰が現れます。慢性肺炎の症状が現れます。この形態のがんの診断は難しく、多くの場合、肺の根元のリンパ節、縦隔、または離れた臓器（脊椎、脳、脊髄）に転移が検出された場合にのみ診断が下されます。

肺癌気管支の上皮から発生する悪性腫瘍です。

20世紀初頭。肺がんは非常にまれに観察されました。その後数年で発生率は大幅に増加し、現在では肺がんが最も一般的ながんとなっています。これは主に 40 歳以上の人々に発生し、男性の方が罹患することが多く、肺がんの全症例の 80% は受動喫煙を含む喫煙に関連しています。

長期にわたる「燻蒸」が効果的であることが証明されています。（小児期から）非喫煙者ではがんのリスクが4倍増加します。

肺がんの原因多環芳香族炭化水素による環境汚染（燃料の不完全燃焼のすべてのケース), 放射性粉塵、アスベスト、シリコン、クロム、ニッケル、ヒ素、鉄およびそれらの誘導体。

肺がんの症例の 25 ～ 30% は、乳房、皮膚、卵巣、胃の原発巣からの転移性腫瘍です。肺がんの発症には、肺の慢性炎症性疾患と加齢に伴う気管支壁の変化が大きな役割を果たしています。その結果生じる気管支上皮の再生障害は、肺がんの発症において主導的な役割を果たします。癌腫瘍の成長速度、浸潤性成長および転移の能力は、その形態学的構造に依存します。

分化型がん (腺癌、扁平上皮細胞、基底細胞）成長が遅く、後に転移し、分化が不十分です（ 丸型セル、小型セル j) 急速な浸潤増殖と早期転移を特徴とする。肺癌リンパ経路および血行経路を通じて転移します。

遠隔血行性転移副腎、腎臓、骨に存在する可能性があります。

肺がん - 臨床像。

肺がんの症状は多様で、場所、腫瘍増殖の形態、過程の段階、臨床的および解剖学的形態、転移率、肺合併症の発生状況によって異なります。すべての肺がん症例の 90% に咳がみられます。それは、気管支粘膜の腫瘍刺激、付随する肺炎、膿瘍、気管支開存性の閉塞の結果として、病気のどの段階でも現れる可能性があります。

喀血は肺がん症例の 40% で観察され、潰瘍形成や腫瘍の崩壊を伴います。多くの場合、患者が医師の診察を受ける必要があるのは、喀血の出現です。大量の肺出血はそれほど一般的ではありませんが、大きな血管の壁の破壊によって発生し、患者の死に至る可能性があります。

中枢性肺がんと末梢性肺がんがあります。

中枢性肺がん大きな気管支の上皮から発生し、通常は気管支の内側に局在します。

中枢型肺がんの臨床症状 影響を受ける気管支のサイズと腫瘍増殖の性質に直接依存します。腫瘍の気管支内での増殖により、まず第一に、気管支の開通性障害の兆候が検出され、その結果、肺組織の対応する領域の換気低下と閉塞性気腫が検出されます。その後、腫瘍の増殖により気管支の完全な閉塞と肺実質の無気肺が発生します。; 感染症が加わると、無気肺の領域で炎症過程が進行し、中毒を引き起こします。

気管支周囲腫瘍の増殖を伴う換気障害はかなり遅く、腫瘍がすでに大きくなっているときに現れます。一定の症状は痛みを伴う咳です、多くの場合、喀痰中に混合物が検出されます。息切れが増し、患側に胸痛が現れます。

末梢肺がん特に高齢者の場合、長期間無症状であることがよくあります。 このフォームの症状 肺がんでは、漠然とした胸の痛みや、血液が混じった少量の痰を伴う咳がみられることがあります。高齢者では、交感神経幹の損傷と1本の肋骨の破壊という症状を伴う、頂端型の肺がんが発生することがよくあります。

肺がん - 診断。

タイムリーな透視検査は、肺がんの早期診断において非常に重要です。

肺がんの病因。 肺がん：病因、分類、臨床像、治療。 肺扁平上皮がん