Этиология рака легких. Рак легких: этиология, классификация, клиника и лечение. Плоскоклеточный рак легкого

В пособии для врачей даны сведения об этиологии, клинике, диагностике и лечении рака легкого. Впервые освещены вопросы медикосоциальной экспертизы и реабилитации больных раком легкого. Предназначено для врачей общей практики, хирургов-интернов, клинических ординаторов и онкологов, специалистов бюро медико-социальной экспертизы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РАКА ЛЕГКОГО

Среди факторов риска в развитии рака легкого А. Х. Трахтенберг и В. И. Чиссов (2000) выделяют следующие:

1. Генетические факторы риска:

а) первичная множественность опухолей (излеченный от злокачественной опухоли пациент);

б) три случая развития рака легкого в семье и более (у ближайших родственников).

2. Модифицирующие факторы риска:

а) экзогенные:

Курение;

Загрязнение окружающей среды канцерогенами;

Профессиональные вредности;

б) эндогенные:

Возраст более 45 лет.

3. Хронические легочные заболевания (пневмония, туберкулез, бронхит, локализованный пневмофиброз и др.).

Рак легкого – патология, для которой характерна обратная корреляционная зависимость между уровнем риска развития и социально-экономическим статусом. Эта патология более выражена в мужской популяции и с течением времени имеет тенденцию к усилению.

Социально-экономический статус является одним из основных факторов риска, определяющим образ жизни (это, прежде всего, профессиональная экспозиция к канцерогенам, курение, загрязнение воздуха токсичными веществами, несбалансированное питание, состояние здоровья). Он также влияет на качество и возможность получения медицинской помощи (Трахтенберг А. Х., Чиссов В. И., 2000).

Роль генетического фактора в этиологии рака легкого подтверждена результатами исследований, проведенными с использованием методов молекулярной эпидемиологии, свидетельствующими о наличии изменений в локусе 3р14 – 23 при большинстве форм рака легкого. Выявлены также мутации в гене р53 и ras -онкогене, причем последняя характерна лишь для мелкоклеточного рака.

На большом клиническом материале доказано двукратное повышение риска развития рака легкого у родственников первой степени родства. Доказано, что активация канцерогенов осуществляется в организме цитохромов. Люди, унаследовавшие малоактивные варианты цитохромов, могут отличаться относительной резистентностью к канцерогенам табачного дыма. В частности, получены данные об ассоциации полиморфизма гена CYP1A1 с увеличенным риском рака легкого. Инактивация полициклических углеводородов обеспечивается семейством глютатион-трансфераз (GSTM1). Индивиды, у которых отсутствует ген глютатин-трансферазы, характеризуются несколько увеличенной предрасположенностью к раку легкого. Наиболее опасным является сочетание неблагоприятных генов CYP1A1 и GSTM1. При подобной комбинации индивидуальный риск развития рака легкого увеличивается более чем в 2 раза (Имянитов Е. Н., 2006).

Накоплены многочисленные данные, свидетельствующие о том, что важным фактором, определяющим высокий риск развития рака легкого, является иммуносупрессия. Риск возникновения данного заболевания выше у лиц с различными лимфопролиферативными болезнями, возможно, в связи с наличием сопутствующего иммунодефицитного состояния. Установлена связь между аденокарциномой легкого и субклиническими формами иммунной супрессии в семьях с наследственными лимфопролиферативными синдромами.

В настоящее время доказано, что на степень риска развития рака легкого влияют и гормональные факторы. Об этом свидетельствует тот факт, что среди некурящих аденокарцинома чаще возникает у женщин, чем у мужчин. Также доказано влияние характера менструальной функции, ее продолжительности, наличия половых стероидных гормонов в легочной ткани.

Рак легкого чаще диагностируется у больных, у которых в анамнезе имеются неопухолевые заболевания легких – асбестоз, силикоз, туберкулез, хронический бронхит, хроническая пневмония, эмфизема легких, бронхиальная астма. Установлено повышение относительного риска развития рака легкого (аденокарциномы) у владельцев домашней птицы из-за развития интерстициального фиброза на фоне воспаления. Наиболее убедительно доказана роль туберкулеза в этиологии рака легкого. До 50 % лиц с туберкулезом в анамнезе заболевают раком легкого.

Установлено, что частота рака легкого в регионе зависит прежде всего от распространенности, продолжительности и особенности курения в популяции. По обобщенным данным МАИР 1 , в США, Англии и Уэльсе курение обусловило смерть от рака легкого у 92 % курящих мужчин и 78 % курящих женщин. Курение индуцирует развитие злокачественных новообразований различных гистологических типов, но чаще всего плоскоклеточный и мелкоклеточный рак легкого. Относительный риск развития рака легкого у бывших курильщиков значительно снижается через 5 лет после прекращения курения. В процессе курения на организм воздействует около 3000 веществ, в связи с чем трудно определить конкретный «вклад» каждого из 40 предполагаемых канцерогенов. В табачном дыме присутствуют ароматические углеводороды, нитрозамины, ароматические амины, бензол, мышьяк и другие органические и неорганические вещества, дающие канцерогенный эффект. Доказано, что риск развития рака легкого у пассивных курильщиков выше базового уровня на 70 %. Риск развития рака легкого у некурящих жен курящих мужей, по данным разных авторов, в 1,25 – 2,1 раза выше, чем в контрольной группе. Эти данные явились мотивацией для запрещения курения в общественных местах в ряде стран.

В последние 20 лет во многих странах значительно возросла распространенность курения среди женщин, что соответственно сопровождается увеличением относительного и атрибутивного риска развития рака легкого. Установлено, что при эквивалентных показателях продолжительности и интенсивности курения абсолютный и относительный риск развития рака легкого у женщин выше, чем у мужчин. Это обусловлено более высокой чувствительностью женщин к канцерогенам табака и, возможно, особенностями метаболической активации и детоксикации органотропных канцерогенов.

Роль загрязнения внешнего воздушного бассейна общепризнана. Однако этот фактор, согласно современным данным, приводит к развитию рака легкого в относительно небольшом количестве случаев. Наиболее активно изучали содержание потенциально канцерогенных агентов, как изолированно, так и в комплексе, в атмосферном воздухе урбанизированных территорий. Относительный риск смерти от рака легкого в городских регионах по сравнению с сельскими регионами варьирует в разных странах от 1,1 до 2,3. Связь развития рака легкого с проживанием в городской местности – так называемый городской фактор – необходимо изучать с поправкой на курение и воздействие профессиональных вредностей.

Предполагаемые канцерогенные агенты, находящиеся в окружающем воздухе, включают неорганические вещества, радионуклиды, органические газообразные и взвешенные вещества. Источниками загрязнения являются продукты сгорания каменного угля, выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания, выбросы энергетических, химических, металлургических и других предприятий. Особый интерес представляют полициклические ароматические углеводороды – соединения с доказанной высокой канцерогенной активностью, которые в настоящее время используются в качестве индикаторов загрязнения воздушной среды. Поэтому возможен повышенный риск развития рака легкого у работников предприятий по производству кокса, стали, горюче-смазочных материалов, алюминия, асфальта, битума, минеральных смол. Выхлопные газы автомобилей также признаны МАИР активными канцерогенами, обусловливающими повышенный риск развития рака легкого у водителей автомобильного транспорта, железнодорожных рабочих.

К числу гипотетических канцерогенных веществ относят: акрилонитрил, хлорметиловые эфиры, соединения ряда металлов (железа, кадмия, хрома, никеля), кремний, мышьяк, формальдегид, пестициды, бумажную и древесную пыль, горчичный газ. Экспозиция этих веществ чаще всего связана с профессиональной деятельностью, особенно в сочетании с курением. Высокая заболеваемость раком легкого отмечена среди рабочих производств по очистке, плавлению, электролизу сульфатов, оксидов, растворимых форм никеля. Доказано канцерогенное действие соединений шестивалентного хрома у работников красильной промышленности. Установлен достаточно высокий риск смертности от рака легкого у работающих с неорганическими солями мышьяка высоких концентраций. Эти данные приобретают особое значение в связи с все более широким применением инсектицидов и гербицидов, содержащих мышьяк.

Рак легкого также связан с канцерогенным воздействием ионизирующей радиации при облучении высокими дозами свыше 100 рад. Доказана также выраженная канцерогенная активность и малых доз по отношению к легочной ткани. При пролонгированном воздействии они оказались опаснее, чем высокие дозы при кратковременном воздействии (IARC, 1998). Зависимость степени относительного риска от дозы облучения отражена в исследованиях, проведенных среди лиц, переживших атомные бомбардировки. У больных этой группы чаще всего развивался мелкоклеточный рак легкого.

По данным Ф. И. Горелова [и др.] (1993), при экспертизе трудоспособности больных раком легкого в каждом конкретном случае необходимо выявлять и учитывать профессиональные вредности как возможную причину возникновения заболевания, которая может привести к изменению причины инвалидности.

С середины 1970-х гг. интенсивно изучается роль питания в этиологии рака легкого. Однако вопрос до настоящего времени окончательно не решен. Наиболее стабильные результаты получены при изучении потребления свежих овощей и фруктов. По усредненной оценке риск развития заболевания в группе с максимальным потреблением свежих овощей и фруктов в 2 раза ниже, чем в группе с минимальным уровнем их потребления. Существенную роль играет потребление витамина Е с растительными жирами и другими видами пищи. Считается, что риск развития рака легкого обратно пропорционален концентрации витамина Е в сыворотке крови. Повышенная заболеваемость раком легкого отмечена у лиц, в рационе которых преобладают продукты с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина, включая цельное молоко, мясо, яйца.

Последние исследования подтверждают тот факт, что употребление алкогольных напитков, и в частности пива, может быть также ассоциировано с повышением риска развития рака легкого (Трахтенберг А. Х., Чиссов В. И., 2000).

В патогенезе рака легкого имеет большое значение угнетение процессов самоочищения бронхов. Оно связано с функцией мерцательного эпителия, выталкивающего в сторону трахеи мельчайшие твердые частицы. Это сопровождается перистальтикой мелких бронхов, отделением слизи и удалением вместе с ней попавших на слизистую оболочку вредных веществ или разрушением их лейкоцитами. Процессы самоочищения легких угнетаются, если воздух, поступающий в бронхи, имеет постоянную температуру и влажность. Эти процессы более выражены, если в течение суток в легкие поступает то влажный, то сухой, то теплый, то холодный воздух. Физическая нагрузка на свежем воздухе улучшает процессы самоочищения легких. Их нарушение способствует задержке (депонированию) взвешенных частиц канцерогенов в легких. Это поддерживает хронические воспалительные процессы в бронхах. Возрастные изменения сопровождаются метаплазией цилиндрического мерцательного эпителия бронхов в неактивный плоский эпителий, атрофией гладкой мускулатуры бронхов, заменой эластической соединительной ткани грубой волокнистой, жировым перерождением и запустеванием лимфатических и кровеносных сосудов в стенке бронхов.

В эксперименте на животных рак легкого удалось вызвать путем вдыхания мельчайшей пыли с адсорбированными в ней химическими канцерогенами или с радиоактивными веществами. Наблюдения под микроскопом за судьбой пылинок, несущих на себе химические канцерогены и радиоактивные вещества, показали, что развитию рака легких предшествует образование вокруг пылинок, отложившихся на стенке бронха, очагов хронического воспаления с избыточной клеточной пролиферацией и атипией эпителия, т. е. предрака. Присутствие в очаге хронического воспаления канцерогенов создает условия для взаимодействия их со структурными элементами клеток, опухолевой трансформации последних.

Курение способствует насыщению вдыхаемого воздуха вредными для легкого и организма в целом химическими продуктами. Заболеваемость раком легкого более чем в 20 раз выше у людей, которые длительное время курят по две пачки сигарет в день, чем у некурящих. Во вдыхаемом табачном дыме содержатся канцерогенные вещества, с помощью которых легко вызываются злокачественные опухоли у экспериментальных животных. Много и длительно курящие люди страдают хроническим бронхитом с появлением атипии в клетках эпителия. У прекративших курение восстанавливаются нормальные структурные соотношения в тканях и клетках эпителия бронхов.

Рак легких занимает по заболеваемости и смертности первое место среди всех опухолей (согласно мировой статистике). В России занимает третье место, у мужчин – первое.

Этиология (причины) рака легких

В основе любой онкологии – повреждающее действие факторов среды на ДНК клеток. В случае легких к основным факторам относят курение (в том числе пассивное), вдыхание эфиров, коксов, смол, вредное производство, действие вирусов (цитомегаловирус, вирус папилломы). Вредные соединения, попавшие в с сигаретным дымом, оседают в них навсегда, образуют скопления, не способны выводиться наружу и рассасываться. Играет определенную роль наследственный фактор. Наличие хронической патологии легких повышает риск.

Анатомическая классификация рака легких

Рак центральный – карцинома крупных бронхов.

Периферический – из мелких бронхов или альвеол.

Атипичные формы . Медиастинальная – метастазы в лимфоузлы без выявленного первичного очага. Диссеминированная – множественные очаги в легочной ткани.

Также онкологическое заболевание подразделяют по гистологическому строению и степени дифференцировки.

Клиника (симптомы) рака легких

На ранних стадиях симптоматика не слишком специфичная, что затрудняет своевременную диагностику. Центральная форма проявляется раньше, чем периферическая.

Центральный рак

Первые признаки болезни:

• кровохарканье: сначала в виде прожилок, позднее – вид «малинового» желе,
• боль в грудной клетке на соответствующей стороне поражения, обусловлена вовлечением в процесс нервных стволов или плевры,
• рефлекторный кашель: сухой, затем слизистый или слизисто-гнойный,
• одышка,
• утомляемость, слабость, снижение трудоспособности, похудание.

Вторичные проявления возникают при распространенном процессе и затрагивают соседние органы, или обусловлены метастазированием.

Периферический рак

Долгое время себя не проявляет. Характерные симптомы: боли в грудной клетке, не связанные с дыханием, одышка. Прорастание опухоли в сосуды приводит к легочным кровотечениям.

Прогноз при онкологических заболеваниях зависит от стадии процесса и гистологической структуры.

Диагностика рака легких

Для скринингового исследования населения применяется рентгенограмма или ежегодный флюорографический снимок.

Более точную информацию дают следующие методы:

1. Определение в крови онкомаркеров.
2. Бронхоскопия – осмотр внутренней части дыхательных путей и взятие образца ткани.
3. Биопсия лимфоузлов (пункционная).
4. Трансторакальная пункция.
5. Компьютерная томография – относительно новое в медицине исследование, позволяющее определить области, в которых развивается рак, и обнаружить даже маленькие очаги.

рака легких

Основные методы:

1. Химиотерапия – прием специальных лекарств, приостанавливающих рост раковых клеток или убивающих их. Назначается несколькими курсами.
2. Радиотерапия – облучение опухоли. Показана при невозможности проведения операции и переходе процесса на лимфатические узлы.
   Эти методы часто назначают в сочетании для большей эффективности лечения.
3. Хирургическое лечение. Удаление легкого, его части, самой опухоли. Для борьбы с оставшимися раковыми клетками операцию дополняют радио- или химиотерапией.

В разработке находятся новые методы разрушения опухолевых клеток: диатермия, криохирургия, фотодинамическая терапия, препараты, препятствующие развитию новых сосудов.

Паллиативная терапия заключается в эффективном обезболивании, коррекции дыхательных нарушений, лечении сопутствующих заболеваний, оперативном устранении влияния опухоли на другие органы,

Большой популярностью пользуется лечение рака в зарубежных клиниках. Особого внимания заслуживает медицина Израиля, которая добилась больших достижений в области онкологии.

– злокачественная опухоль, берущая начало из тканей бронхов или легочной паренхимы. Симптомами рака легких могут служить субфебрилитет, кашель с мокротой или прожилками крови, одышка, боли в грудной клетке, похудание. Возможно развитие плеврита, перикардита, синдрома верхней полой вены, легочного кровотечения. Точная постановка диагноза требует проведения рентгенографии и КТ легких, бронхоскопии, исследования мокроты и плеврального экссудата, биопсии опухоли или лимфоузлов. К радикальным методам лечения рака легкого относятся резекционные вмешательства в объеме, продиктованном распространенностью опухоли, в сочетании с химиотерапией и лучевой терапией.

МКБ-10

C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого

Общие сведения

Рак легкого – злокачественное новообразование эпителиального происхождения, развивающееся из слизистых оболочек бронхиального дерева, бронхиальных желез (бронхогенный рак) или альвеолярной ткани (легочный или пневмогенный рак). Рак легкого лидирует в структуре смертности населения от злокачественных опухолей. Летальность при раке легких составляет 85% от общего числа заболевших, несмотря на успехи современной медицины.

Развитие рака легкого неодинаково при опухолях разной гистологической структуры. Для дифференцированного плоскоклеточного рака характерно медленное течение, недифференцированный рак развивается быстро и дает обширные метастазы. Самым злокачественным течением обладает мелкоклеточный рак легкого : развивается скрытно и быстро, рано метастазирует, имеет плохой прогноз. Чаще опухоль возникает в правом легком - в 52%, в левом легком – в 48% случаев.

Раковая опухоль преимущественно локализуется в верхней доле легкого (60%), реже в нижней или средней (30% и 10% соответственно). Это объясняется более мощным воздухообменом в верхних долях, а также особенностями анатомического строения бронхиального дерева, в котором главный бронх правого легкого прямо продолжает трахею, а левый в зоне бифуркации образует с трахеей острый угол. Поэтому канцерогенные вещества, инородные тела , частицы дыма, устремляясь в хорошо аэрируемые зоны и длительно задерживаясь в них, вызывают рост опухолей.

Метастазирование рака легких возможно по трем путям: лимфогенному, гематогенному и имплантационному. Наиболее частым является лимфогенное метастазирование рака легких в бронхопульмональные, пульмональные, паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные, околопищеводные лимфоузлы. Первыми при лимфогенном метастазировании поражаются пульмональные лимфоузлы в зоне разделения долевого бронха на сегментарные ветви. Затем в метастатический процесс вовлекаются бронхопульмональные лимфатические узлы вдоль долевого бронха.

Прорастание или сдавление опухолью блуждающего нерва вызывает паралич голосовых мышц и проявляется осиплостью голоса. Поражение диафрагмального нерва приводит к параличу диафрагмы. Прорастание раковой опухоли в перикард вызывает появление болей в сердце, перикардита . Заинтересованность верхней полой вены приводит к нарушению венозного и лимфатического оттока от верхней половины туловища. Так называемый, синдром верхней полой вены проявляется одутловатостью и отечностью лица, гиперемией с цианотичным оттенком, набуханием вен на руках, шее, грудной клетке, одышкой, в тяжелых случаях - головной болью, зрительными расстройствами и нарушением сознания .

Периферический рак лёгкого

Периферический рак легкого на ранних этапах своего развития бессимптомен, т. к. болевые рецепторы в легочной ткани отсутствуют. По мере увеличения опухолевого узла происходит вовлечение в процесс бронхов, плевры, соседних органов. К местным симптомам периферического рака легких относятся кашель с мокротой и прожилками крови, синдром сдавления верхней полой вены, осиплость голоса. Прорастание опухоли в плевру сопровождается раковым плевритом и сдавлением легкого плевральным выпотом.

Развитие рака легких сопровождается нарастанием общей симптоматики: интоксикации, одышки, слабости, потери веса, повышения температуры тела. В запущенных формах рака легкого присоединяются осложнения со стороны пораженных метастазами органов, распад первичной опухоли, явления бронхиальной обструкции , ателектазы, профузные, гастростомы , энтеростомы, нефростомы и т. д.). При раковых пневмониях проводится противовоспалительное лечение, при раковых плевритах – плевроцентез , при легочных кровотечениях – гемостатическая терапия.

Прогноз при раке легкого

Наихудший прогноз статистически отмечается при нелеченном раке легких: почти 90% пациентов погибают через 1-2 года после постановки диагноза. При некомбинированном хирургическом лечении рака легкого пятилетняя выживаемость составляет около 30%. Лечение рака легких на I cтадии дает показатель пятилетней выживаемости в 80%, на II – 45%, на III – 20%.

Самостоятельная лучевая или химиотерапия дает 10%-ную пятилетнюю выживаемость пациентов с раком легких; при комбинированном лечении (хирургическом + химиотерапии + лучевой терапии) процент выживаемости за это же период равен 40%. Прогностически неблагоприятно метастазирование рака легких в лимфоузлы и отдаленные органы.

Профилактика

Вопросы профилактики рака легких актуальны в связи с высокими показателями смертности населения от данного заболевания. Важнейшими элементами профилактики рака легких являются активная санпросветработа, предупреждение развития воспалительных и деструктивных заболеваний легких, выявление и лечение доброкачественных опухолей легких, отказ от курения, устранение профессиональных вредностей и повседневного воздействия канцерогенных факторов. Прохождение флюорографии не реже одного раза в 2 года позволяет обнаружить рак легкого на ранних стадиях и не допустить развития осложнений, связанных с запущенными формами опухолевого процесса.

централь­ные (исходящие из главного, долевого или сегментарного бронха)

Этиология. Курение табака, Загрязнение воздуха вредными выбросами автомоби­лей и промышленных предприятий, асбестоз К веществам, оказывающим канцерогенное действие, отно­сят соединения, образующиеся при сгорании нефти и ее производ­ных, а также руды, содержащие радиоактивные вещества или кобальт, ни­кель, асбест, мышьяк. Задерживаясь в организме, они воздействуют на ДНК эпителия бронхов и легких, вызывают мутагенные изменения и превраще­ние нормальных клеток в раковые. В настоящее время стало известно, что трансформация нормальных клеток в злокачественные может произойти от многих внутренних и внешних причин. Синергическое действие ряда кан­церогенов приводит к развитию рака. Хронический бронхит у курильщиков способствует метаплазии мерцательного эпителия бронхов и последующему его злокачественному перерождению.

По макроскопическому виду центральные (прикорневые) раки подразде­ляют на эндобронхиальные (экзофитный и эндофитный) и перибронхиаль-ные (узловой, разветвленный). На ранних стадиях опухоль может иметь вид бляшки или полипообразного выроста на слизистой оболочке бронха. В даль­нейшем опухоль может расти в просвет бронха (экзофитный рост), в толщу стенки бронха, инфильтрируя ее (эндофитный рост), в перибронхиальную ткань, прорастая между хрящевыми кольцами (образует опухолевый узел или разветвляется по ходу бронхиальных ветвей).

Клиническая картина и диагностика. Рак легкого длительное время про­текает бессимптомно или "маскируется" симптомами, которые обычно встречаются при других заболеваниях легких. Период от появления комплекса раковых клеток до возможного выявле­ния опухоли при рентгенологическом исследовании протекает бессимптом­но. Это доклинический период развития рака. При даль­нейшем прогрессировании рака появляются различные, часто неспецифич­ные симптомы, перерастающие в характерные для болезни признаки. Этот период называют периодом клинических проявлений рака легких. некоторые больные испытывают в этот период по­вышенную утомляемость, снижение работоспособности и интереса к теку­щим происшествиям в природе и жизни общества. Периодически у них на­блюдается повышение температуры тела, легкое недомогание. В этом пе­риоде рак часто скрывается под маской бронхитов, пневмонии, повторных острых респираторных заболеваний. Наличие не­большой, рентгенологически не выявляемой опухоли может быть доказано только при цитологическом исследовании мокроты, смыва из бронха или материала, полученного при бронхоскопии и биопсии. Рентгенологически выявляемый доклинический рак может быть обнаружен при профилактиче­ской флюорографии среди лиц, составляющих группу риска. Общим симптомом для большинства форм рака легких является кашель - от незначительного, похожего на кашель курящих, до мучительного, над­садного, часто повторяющегося. Выделение мокроты (не имеющей неприятного запаха) бывает то скудным, то обильным в случае стеноза бронха, расширения дистальной части его и скопления бронхиального секрета. Кровохарканье не является ранним сим­птомом рака. Кровь в мокроте может появляться в виде прожилок, иногда мокрота приобретает вид малинового желе, что и является побудительным мотивом для обращения к врачу. Боли в груди на пораженной стороне часто беспокоят больного. Они раз­личны по интенсивности, кратковременны в начале болезни и мучительно длительны при прогрессировании раковой инвазии в плевру, межреберные нервы, внутригрудную фасцию. Одышка - один из достоверных признаков обширности поражения ле­гочной ткани, сокращения дыхательной поверхности, реализующейся в ви­де дыхательной недостаточности. Сначала одышка появляется только при физической нагрузке. Позднее, в связи с ателектазом значительной части легкого или накоплением плеврального экссудата, сдавливающего легкое, она не покидает больного и в покое. Рак легкого часто сопровождается неспецифическими симптомами - слабость, потеря массы тела. Позднее могут появиться различные паранео-пластические синдромы, такие как синдром Мари-Бамбергера (мучитель­ные боли в суставах, припухлость вокруг них), синдром Ламберта-Итона (мышечная слабость, подобная миастенической), синдром Кушинга, пора­жения кожи и др.

Центральный (прикорневой) рак. 1.Экзофитная опухоль быстрее других дает клинические проявления. Частый, иногда надсадный кашель травмирует опухоль, приводя к появлению в мокроте крови. При рентгенологическом исследовании выявляется эмфизема участка ле­гочной ткани, вентилируемого через пораженный суженный бронх. Во время быстрого глубокого вдоха в результате затруднения по­ступления воздуха в пораженные отделы легкого происходит смещение сре­достения в сторону пораженного легкого. По мере увеличения размеров опухоли просвет бронха все более суживается, наступает гиповентиляция, а затем ателектаз сегмента, доли или всего легкого (в зависимости от локали­зации опухоли).Нередко в этот период появляются боли в суставах. При стойком ателектазе наблюдается отставание части грудной клетки при дыхании, сужение межреберных про­межутков на стороне поражения, иногда смещение трахеи в сторону пора­женного легкого. Перкуторно определяют тупость над областью ателектаза, отсутствие дыхательных шумов, голосового дрожания.При рентгенологическом исследовании отмечается уменьшение разме­ров пораженной части легкого, смещение корня легкого в боль­ную сторону. При томографии нередко определяют "ампутацию" поражен­ного бронха или резкое его сужение. На компьютерной томограмме можно определить распространение опухоли на окружающие ткани. При бронхо­скопии выявляют опухоль в просвете бронха. Для дифференциальной диаг­ностики производят биопсию.

2. Э н д о ф и т н а я опухоль разрастается в толще стенки бронха, по­этому приводит к сужению бронха, нарушению его проходимости, развитию гиповентиляции ателектаза на более поздних стадиях, чем экзофитная. Наи­более ранним ее симптомом является кашель, сопровождающийся выделе­нием мокроты, иногда с прожилками крови. По мере дальнейшего роста опухоли симптоматика становится схожей с на­блюдаемой при экзофитной форме рака.

3. Узловая перибронхиальная кар­цинома - самая частая форма рака бронха. Опухоль растет не в просвет бронха, а за его пределы, в легочную ткань. Прорастая стенку бронха, она охватывает его с одной стороны или окружает циркулярно в виде муфты. В результа­те просвет бронха суживается лишь в небольшой степени. Разрастающаяся опухоль со временем затрудняет прохождение воздуха по отходящим от него бронхиальным ветвям. Соответствую­щие участки легкого спадаются, уплотняются, в них развивается воспалительный процесс (пневмонит). Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Периброн-хиально развивающаяся опухоль вовлекает в процесс лимфатические и кро­веносные сосуды, что приводит к быстрому метастазированию. Вовлечение в процесс нервных веточек обусловливает появление тупых болей в грудной полости. При физикальном исследовании выявляют некоторое укорочение перку­торного звука над пораженной частью легкого, ослабление дыхания, иногда свистящее дыхание вблизи корня, где воздух проходит через суженный бронх. При рентгенологическом исследовании в корне легкого определяют опу­холевый узел, нередко имеющий вид "гусиной лапки". При значительном сужении просвета бронха выявляют гиповентиляцию легочной ткани. Осо­бенно информативны томография и компьютерная томография, при кото­рых четко определяется опухолевый узел, метастазы в лимфатические узлы корня легкого, деформация и сужение просвета бронха перибронхиально растущей опухолью. Бронхоскопия часто дает лишь косвенные признаки перибронхиальной опухоли и реже, чем при экзофитной опухоли, позволяет верифицировать диагноз.

4. Разветвленная форма перибронхиального рака харак­теризуется отсутствием выраженного опухолевого узла. Прорастая через стенку бронха, опухоль охватывает его циркулярно, а затем, разрастаясь в легочной ткани, распространяется по ходу его ветвей и находящихся рядом сосудов. Просвет бронхов остается свободным от опухолевых разрастаний, в результате чего клиническая картина схожа с таковой при бронхите. По мере вовлечения в процесс окружающих тканей и нарушения дренажной функции бронхов усиливается кашель, принимающий надсадный характер, появляется мокрота с прожилками крови. Развивается картина хронической пневмонии. Диагностика этой формы рака трудна, и нередко диагноз ставят лишь при обнаружении метастазов в лимфатические узлы корня легкого, сре­достения или в отдаленные органы (позвоночник, головной и спинной мозг).

Рак легкого — это злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия бронхов.

В начале ХХ в. рак легкого наблюдался очень редко. В последующие годы отмечался значительный рост заболеваемости, в настоящее время рак легкого является самым частыми онкологическим заболеванием. Встречается в основном у людей старше 40 лет, чаще болеют мужчины, 80% всех случаев рака легкого связаны с курением, в том числе и с пассивным курением.

Доказано, что длительное «окуривание» (начиная с детского возраста) в 4 раза повышает риск возникновения рака у некурящих.

Причинами рака легкого являются загрязнение окружающей среды полициклическими ароматическими углеводородами (все случаи неполного сгорания топлива ), радиоактивной пылью, асбестом, кремнием, хромом, никелем, мышьяком, железом и их производными.

25-30% — случаев рака легкого метастатические опухоли из первичных очагов в , молочной железе, коже, яичниках, желудке. В развитии рака легкого большую роль отводят хроническим воспалительным заболеваниям легких и возрастным изменениям стенки бронхов. Появляющиеся при этом нарушения регенерации бронхиального эпителия играют ведущую роль в патогенезе рака легких. Темпы роста раковой опухоли, способность к инвазивному росту и метастазировании зависят от ее морфологической структуры.

Дифференцированные раки (аденокарцинома, плоскоклеточный, базальноклеточный ) растут медленнее и метастазируют позднее, низкодифференцированные (круглоклеточный, мелкоклеточны й) отличаются быстрым инфильтративным ростом и ранними метастазами. Рак легкого метастазирует по лимфатическим и гематогенным путям.

Отдаленные гематогенные метастазы могут быть в , надпочечниках, почках, костях.

Болезнь рак легкого — клиническая картина.

Проявления рака легкого многообразны и зависят от локализации, формы роста опухоли, стадии процесса, клинико-анатомической формы, темпов метастазирования, развивающихся легочных осложнений. В 90% всех случаев рака легкого наблюдается кашель. Он может появиться на любой стадии заболевания в результате раздражения опухолью слизистой оболочки бронхов, сопутствующего , пневмонита, абсцесса, нарушения проходимости бронхов.

Кровохарканье наблюдается в 40% случаев рака легкого и связано с изъязвлением и распадом опухоли. Нередко именно появление кровохарканья заставляет больного обратиться к врачу. Массивные легочные кровотечения бывают реже, возникают в связи с разрушением стенки крупного сосуда и могут стать причиной смерти больного.

Различают центральный и периферический рак легкого.

Центральный рак легкого развивается из эпителия крупного бронха и обычно локализуется внутри бронха.

Клинические проявления центральной формы рака легкого непосредственно зависят от размера пораженного бронха и характера роста опухоли. При эндобронхиальном росте опухоли в первую очередь обнаруживаются признаки нарушения бронхиальной проходимости и, как следствие этого, гиповентиляция и обструктивная эмфизема соответствующего участка легочной ткани. Затем в связи с ростом опухоли возникает полная обтурация бронха и ателектаз легочной паренхимы ; присоединение инфекции приводит к развитию воспалительного процесса в зоне ателектаза и вызывает интоксикацию.

При перибронхиальном росте опухоли нарушения вентиляции появляются довольно поздно, когда опухоль имеет уже значительную величину. Постоянным симптомом является мучительный кашель , нередко в мокроте определяется примесь . Нарастает одышка, появляется боль в грудной клетке на пораженной стороне.

Перuферuческuй рак легкого часто, особенно у пожилых людей, длительное время протекает бессимптомно. Симптомами данной формы рака легкого могут быть неопределенные боли в грудной клетке, кашель с небольшим количеством мокроты с примесью крови. у пожилых людей нередко встречается верхушечная форма рака легкого, сопровождающаяся симптомами повреждения симпатического ствола и разрушением 1 ребра.

Болезнь рак легкого — диагностика.

Большое значение в ранней диагностике рака легкого имеет своевременное флюорографическое обследование.